Клинические эффекты воздействия ионизирующего излучения при радиационных авариях [1]
Главная » Статьи » Медицинское обеспечение ГО и ЧС

Клинические эффекты воздействия ионизирующего излучения при радиационных авариях [1]

Разные варианты и сочетания лучевого поражения определяются видом излучения, временем внешнего облучения (кратковременное, однократное – острое или хроническое), его геометрией (равномерное или неравномерное), типом воздействия (внешнее или внутреннее, сочетанное или изолированное), мощностью дозы и возможным сочетанием с инкорпорацией радионуклидов. В конечном итоге определяющее значение для реализации тех или иных эффектов облучения имеет пространственное (в теле человека) распределение дозы ионизирующего излучения в тканях и органах человека.

Если доза внешнего или внутреннего воздействия превышает пороговые значения для повреждения процессов физиологической репарации, формируются непосредственные, так называемые детерминированные эффекты или развивается собственно лучевая болезнь.

Лучевая болезнь характеризуется совокупностью симптомов поражений органов и тканей человека (лучевые синдромы), которые имеют фазовое течение. По своей сути они представляют проявления дефицита зрелых (дифференцированных с высокой функциональной активностью) клеток вследствие гибели родоначальных (стволовых) и активно делящихся (пролиферирующих) клеток как наиболее чувствительных и радиопоражаемых. Синдромы возникают тем раньше и степень их клинических проявлений тем более значима, чем выше митотическая активность клеток облученных тканей. Костный мозг, слизистые желудочно-кишечного тракта, кожный эпителий отвечают на облучение раньше и выраженнее, чем медленно обновляющиеся ткани, например, мышечная.

Метаболизм инкорпорированных радионуклидов приводит к их накоплению в критических органах, облучение которых (при поступлении больших количеств) формирует органные поражения.

В зависимости от количества погибших родоначальных клеток и, следовательно, нарушения процессов восстановления лучевая болезнь завершается полным или неполным восстановлением, с отсутствием или формированием функциональных или тканевых дефектов.

 

Радиационные повреждающие факторы и варианты облучения

При радиационных авариях человек может подвергнуться действию различных видов ионизирующих излучений:

- альфа-излучение к поражению тканей не приводит;

- бета-излучение может повреждать слизистые желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), эпителий бронхов, клетки альвеол, кожи;

- проникающие виды излучений (гамма-облучение, нейтронное, рентгеновское, электронное) приводят к облучению всего тела разной степени равномерности.

Анализ вариантов облучения при имевших место радиационных авариях показывает явное преобладание случаев облучения с неравномерным распределением поглощенных доз по телу и еще более частым так называемым локальным воздействием. Число лиц, вовлеченных в аварии (особенно если основным фактором является внешнее гамма- и бета-излучение), как правило, намного больше числа пораженных с острой лучевой болезнью (ОЛБ). При авариях с гамма-нейтронным воздействием пораженных немного, но почти все они имеют тяжелые поражения мягких тканей.

Воздействие от небольшого по размерам источника характеризуется резкой неравномерностью распределения поглощенных доз по телу с наибольшим повреждением контактирующих с источником или близлежащих к нему фрагментов тела. На этих участках развивается местное лучевое поражение (МЛП).

Гамма-нейтронное (нейтронное) воздействие всегда неравномерное: повреждаются обращенные к источнику части тела (максимальная доза от нейтронного излучения формируется на глубине 1 – 2 см и, ослабляясь, проникает до 8 – 10 см), возможен эффект самоэкранирования. При облучении от удаленных гамма-источников или от инертных радиоактивных газов, присутствующих в аварийном выбросе, распределение доз по телу достаточно равномерное.

Выброс радионуклидов (с паром, газом и т.п.), особенно в закрытом помещении, сопровождающий некоторые радиационные аварии, может привести к дополнительному повреждению слизистых и кожи. При отсутствии СИЗ имеется вероятность поступления радионуклидов внутрь организма.

Аварийный выброс радиоактивных йодов в атмосферу может привести к их поступлению внутрь организма (ингаляционное, через кожу, пероральное) и накоплению их в щитовидной железе, что, в свою очередь, может привести к функциональным нарушениям и органическим поражениям.

 

Общая характеристика и классификация лучевой болезни

Облучение в дозе до 1 Гр, как правило, не сопровождается развитием ОЛБ. У лиц, облученных в дозе 0,5 – 0,75 Гр, при длительном и тщательном наблюдении могут быть обнаружены минимальные лабораторные признаки: снижение числа нейтрофилов и тромбоцитов до нижней границы нормы через 6 – 7 недель после острого облучения. Облучение в дозе более 0,5 Гр (в редких случаях больше 0,25 Гр) может быть подтверждено выявлением нестабильных и стабильных хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов периферической крови. Ни во время обнаружения, ни в отдаленный период эти проявления, выявленные в указанном диапазоне доз, на соматическом статусе облученных не сказываются.

После относительно равномерного облучения в дозе от 1 до 10 Гр развивается т.н. костномозговая, или типичная, форма ОЛБ. В ее основе лежит недостаточность костного мозга, проявляющаяся инфекционными осложнениями, кровоточивостью, анемией. Для лиц, облученных в дозе от 6 до 10 Гр, выделяют переходную форму ОЛБ: от костномозговой к кишечной. При облучении в дозе больше 10 Гр развивается кишечная, токсемическая или сосудистая, церебральная формы ОЛБ, названные по данным экспериментальных исследований и нескольким клиническим наблюдениям, по ведущей причине смерти: поражение кишечника, токсемия и сердечно-сосудистые расстройства, отек головного мозга.

При делении ОЛБ по формам не учитывается ее полисиндромность: например, выраженные изменения слизистой ротоносоглотки, наблюдаемые при костномозговой форме, или поражение кожи и глубокая костномозговая аплазия при кишечной. Поэтому ОЛБ удобнее характеризовать тяжестью отдельных синдромов, проявления которых при неравномерном облучении могут значимо отличаться от общей совокупности.

Классификация по степени тяжести ОЛБ от близкого к равномерному облучению построена на принципе вероятности выживания пациента (табл. 1).

 

Таблица 1

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЛБ ПО ПРОГНОЗУ ДЛЯ ВЫЖИВАНИЯ

 

ОЛБ

Доза, Гр

Вероятность выживания

I ст.

1 – 2

выживание гарантировано

II ст.

2 – 4

современное лечение должно обеспечить выживание всех больных

III ст.

4 – 6

современное лечение должно привести к выживанию большинства больных

IV ст.

6 – 10

выживание маловероятно, но современное лечение может привести к выживанию части больных

> 10 – 12

выживание маловероятно

 

В течении ОЛБ и ее синдромов выделяют первичную реакцию на облучение, латентную фазу, период разгара клинических проявлений и исход: прогрессирование, стабилизация, восстановление и т.д.

Латентный период характеризуется кажущимся клиническим благополучием при продолжающейся гибели родоначальных и делящихся клеток. Развившийся дефицит зрелых клеток органов и тканей и связанные с этим осложнения формируют период разгара заболевания. Репарация клеток и тканей восстанавливает структуру тканей и органов и функции организма, приводит к клиническому выздоровлению и функциональной компенсации. При очень больших дозах облучения отсроченное и слишком позднее восстановление (до несоизмеримых с возможностью выживания пациента сроков) приводит к гибели.

Выраженность и продолжительность фаз ОЛБ и ее синдромов определяются величиной дозы. Чем больше доза, тем отчетливее, ярче и продолжительнее клиническая картина, короче латентный период. Клиническая манифестация начальных реакций определяется видом излучения и мощностью дозы радиационного воздействия. В случаях интенсивного гамма- или гамма-нейтронного облучения может быть обнаружена уже через несколько десятков минут – часов, а при фракционном и пролонгированном гамма-облучении – только к середине – концу первых суток (день «0») или даже позже (табл. 2).

 

Таблица 2

 

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЛБ

 

Признак

Степень тяжести ОЛБ

легкая

средняя

тяжелая

крайне тяжелая

Продолжительность первичной реакции

Может отсутствовать

4 – 6, до 10 часов

> 12 часов, до 1 – 1,5 суток

более 2-х суток

Латентный период

 

до 2 нед.

1 (2) нед.

до 1 нед. может отсутствовать

Цитопения в крови

на 4 – 5 нед.

на 3 – 4 нед.

с 2 – 3 нед

с 1,5 – 2 нед.

Минимальное число лейкоцитов (× 109/л)

2 – 1,5

< 1,0

<< 1,0

единичные в препарате

Минимальное число тромбоцитов (× 109/л)

50 – 40

< 30,0

<< 30,0

0 – 10,0

 

КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ СИНДРОМОВ ОЛБ

 

Костномозговой синдром (КМС)

Облучение в первую очередь приводит к недостаточности костного мозга: развивается КМС ОЛБ или ХЛБ (ОЛБ возникает после кратковременного внешнего общего облучения в дозах более 1 Гр, хроническая лучевая болезнь от внешнего облучения возникает при воздействии в дозах более 1 Гр/год).

При КМС ОЛБ зависимый от дозы облучения дефицит нейтрофилов и тромбоцитов в крови, как правило, сопровождается инфекционными и геморрагическими осложнениями.

Крайне тяжелый КМС (IV ст.) проявляется выраженным первичным лейкоцитозом (обычно более 16,0 × 109/л), глубокой абсолютной лимфоцито- и ретикулоцитопенией, отсутствием или минимальной выраженностью преходящего абортивного подъема числа нейтрофилов. При этом наблюдаются глубокий агранулоцитоз (начиная с 8 – 10 суток от менее 0,1 × 109/л до нахождения в нескольких стеклах-препаратах единичных лимфоцитов), критическая тромбоцитопения (от менее 30,0 × 109/л до нуля) – с конца 1-ой недели болезни с высокой вероятностью тяжелых проявлений кровоточивости. В большинстве случаев больные погибают без каких-либо признаков роста (восстановления) содержания нейтрофилов и тромбоцитов, но в единичных наблюдениях их число начинает медленно увеличиваться через 1,5 – 2,5 месяца после облучения. Восстановление костномозговых клеток не превышает в исходе 1/2 – 1/3 нормального при выраженной очаговой жировой аплазии.

При КМС III ст. глубокая миелодепрессия менее продолжительна: 3 – 4 недели. Прослеживается четкая дозово-временная зависимость степени лимфоцито- и ретикулоцитопении. В крови может быть столь же высокий или меньший первичный лейкоцитоз, затем переходящий в фазу первого снижения (содержание на 7 – 8 дни – 0,5 – 1,5 × 109 /л). Агранулоцитоз выявляется с 8 до 20 дня, критическая тромбоцитопения – с 12 – 16 дня. Восстановление уровней нейтрофилов и тромбоцитов отмечается с 22 – 24 дня. Частота возникновения цитопенических осложнений очень высока – до 100% случаев. Выраженный геморрагический синдром требует обязательной коррекции (трансфузии тромбоцитарной массы). Репарация кроветворения достигает от 1/2 до 3/4 нормального.

Подавление функций костного мозга при КМС II ст. характеризуется меньшей степенью и большей отсроченностью максимальной выраженности цитопении. Отмечается четкая дозово-временная зависимость лимфоцито- и ретикулоцитопении. Первичный лейкоцитоз может отсутствовать или быть не очень выраженным; минимальное содержание нейтрофилов в период первого снижения на 8 – 9 день достигает значений 2,0 – 2,5 × 109/л; имеется абортивный подъем; агранулоцитоз развивается с 20 – 30 дня (у примерно четверти пострадавших, облученных в дозе около 2 Гр, агранулоцитоз может не развиться). Наименьшее содержание числа тромбоцитов наблюдается на 18 – 24 дни (критический уровень тромбоцитопении у части больных может отсутствовать). Прирост числа нейтрофилов начинается с 24 – 34, тромбоцитов – с 24 – 30 дня. Частота и риск цитопенических осложнений относительно невысокие. Восстановление кроветворения полное.

При КМС I ст. в большинстве случаев выявляются только лабораторные признаки временного подавления кроветворения. У небольшого числа пациентов, облученных в дозе около 2 Гр, может наблюдаться снижение числа нейтрофилов до уровня агранулоцитоза (вполне вероятно, что предварительно оцененные дозы для этих пациентов были неточны). Первичный лейкоцитоз, как правило, отсутствует, отмечается четкая лаг-фаза; минимальное содержание нейтрофилов в период первого снижения на 12 – 14 день достигает уровня около 3,0 × 109/л, абортивный подъем на 18 – 22 дни, фаза основного снижения с 30 – 34 по 36 – 40 день. Минимальное содержание тромбоцитов в крови отмечается с 26 – 30 по 30 – 34 день болезни.

Количественно-временные и качественные характеристики КМС могут быть модифицированы развившимися инфекционными осложнениями, а кровоточивость – ожоговыми проявлениями и лучевыми ожогами, ожоговой болезнью.

При остром облучении в дозах, не вызывающих развитие болезни (менее 1 Гр), в небольшом числе наблюдений в крови могут быть найдены повышение числа тромбоцитов до верхней границы нормы на 9 – 15 день или снижение содержания нейтрофилов, совсем редко тромбоцитов, до нижней границы нормы на 45 – 50 дни.

 

Орофарингеальный синдром (ОФС)

ОФС является вторым наиболее частым синдромом ОЛБ. Благодаря доступности осмотра ротоносоглотки, частоте его выявления при ОЛБ, синдром был искусственно вычленен из лучевой патологии слизистых других отделов желудочно-кишечного тракта, где, по-видимому, происходят схожие процессы гибели клеток и их репарации. Чаще всего под ОФС подразумевают изменения слизистой полости рта.

При всех степенях тяжести первой отмечается сосудистая реакция слизистых. После гамма- и гамма-нейтронного воздействия при больших мощностях доз эта реакция возникает через 4 – 6 часов; после гамма-облучения средней и малой мощности дозы или гамма-, бета-облучения – только через 8 – 12 часов или позже. Слизистая краснеет, отекает, опалесцирует «жемчужным» цветом, а на щеках появляются отпечатки зубов и белая полоска по линии их смыкания. Изменения могут быть ограниченными или постепенно распространяться на другие зоны с иной радиопоражаемостью или в связи с неравномерным распределением дозы. Через день-два интенсивность гиперемии уменьшается и обычно к концу недели она исчезает.

Тяжесть проявлений синдрома в период разгара определяется числом погибших родоначальных клеток и способностью и темпом регенерации оставшихся.

При ОФС I ст. после примерно 2-недельного латентного периода начинается вторая волна, заключающаяся в появлении застойной гиперемии с синевато-синюшным оттенком, отечности слизистой. Вновь видны отпечатки зубов. Слизистая становится «мутной», белесоватой, на щеках появляются беловатые линии утолщенного эпителия по линии смыкания зубов. При осмотре можно обнаружить мелкие единичные поверхностные эрозии, иногда осложняющиеся вторичной инфекцией. Еще приблизительно через 2 недели наблюдается полное восстановление слизистых.

Проявления ОФС II ст. возникают после облучения также через 2 недели или чуть раньше. Спустя 2 – 3 дня появляются множественные, иногда с геморрагиями, эрозии на слизистой щек, мягкого неба, подъязычной области, почти всегда осложняющиеся вторичной инфекцией. Часто наблюдается региональный лимфаденит. Длительность проявлений около 3-х недель с полным восстановлением слизистых. У ряда больных эрозии возникают повторно с полной последующей репарацией.

При ОФС III ст. поражение начинается через неделю. На всех участках слизистой полости рта возникают достаточно крупные, в диаметре до 5 мм, множественные язвы и эрозии, покрытые некротическим налетом. Выраженные боли. По мере заживления одних язв и эрозий появляются другие. Эрозивно-язвенный процесс всегда осложняется смешанной бактериально-грибковой и вирусной (герпес) инфекцией, продолжается до месяца и дольше, имеет рецидивирующий характер. После регенерации слизистых остаются рубчики на местах бывших глубоких язв.

При крайне тяжелом течении ОФС развивается быстро, после некоторого стихания интенсивности первичной гиперемии уже на 4 – 6 день она вновь рецидивирует. Слизистая становится синюшной с белыми налетами, отекает. Вскоре развиваются первичные язвенно-некротические, поэтапно или одновременно возникающие обширные поражения слизистых. Некрозы распространяются на подслизистый слой и глубже, язвы инфицируются, отмечаются сильные боли. Слизистая сухая: снижено слюноотделение, что приводит к вторичному поражению. Некротические массы отходят пластами, обнажая глубокие язвенные дефекты. Выражен местный геморрагический синдром. Длительное, до полутора месяцев, повторно рецидивирующее течение синдрома с неполной и, часто, дефектной репарацией слизистой: она истончена, суха, на ней множественные, легко ранимые рубцы.

 

Кишечный синдром (КС)

Понятие КС отличается от формулировки: кишечная форма ОЛБ, т.к. последняя только указывает роль поражения желудочно-кишечного тракта в танатогенезе при облучении в дозе более 10 Гр.

Под КС понимают клинически выявляемые проявления поражения слизистой кишечника. Постлучевые поражения слизистой (подслизистой) оболочки пищевода, желудка, выявляемые методом эндоскопии, обозначают как эзофагит, гастрит и т.д. (отдельные нозологические формы). В понятие синдрома объединяют сосудистую – первую фазу, изменения моторики и собственно лучевое повреждение родоначальных клеток эпителия с реализацией в виде разной степени поражения слизистой (вплоть до денудации ее).

Первые клинические симптомы КС в зависимости от дозы, вида и мощности дозы излучения выявляют на 6 – 8 и до 12 дня в интервале доз от 5 до 10 Гр (при воздействии излучения с малой мощностью дозы, например 5 – 7 сГр/мин., они могут быть не обнаружены вообще). В эти сроки у больных при пальпации живота в илеоцекальной области выявляется шум плеска, урчание, сама пальпация несколько болезненна. Стул имеет тенденцию к послаблению со снижением функции переваривания, определяемым по данным лабораторных исследований. Продолжительность клинических проявлений от 4 до 10 – 12 дней.

При значимых для формирования КС дозах, т.е. более 8 – 10 Гр, стул становится сначала полуоформленным или полужидким, затем водянистым, зеленовато-черного цвета, частым и большого объема за сутки, жидким с примесью крови. При ОЛБ IV ст. это можно наблюдать к концу первой, в начале второй недели болезни. Длительная диарея истощает больных, ведет к большой потере веса, значимым расстройствам электролитного баланса. Как правило, большинство таких больных вскоре погибает. При меньших дозах на 3 неделе – к концу месяца происходит постепенная нормализация стула.

При дозах более 20 Гр у некоторых больных вслед за кратковременным периодом появления жидкого частого стула (первые 1 – 2 дня, неделя) может развиться паралитическая непроходимость кишечника, что требует оперативного вмешательства.

 

Синдром поражения кожи и подлежащих тканей – местное лучевое поражение (МЛП) или радиодерматит (РД)

Выделяют начальные сосудистые проявления: первичную эритему кожи и отек подкожной клетчатки, мышц, при больших дозах воздействия – латентную фазу, фазу разгара, исход поражения и его последствия. В клиническом течении симптомы последовательно изменяются от более легких проявлений к тяжелым; при неравномерном облучении на различных участках тела одновременно можно наблюдать проявления разной степени тяжести, особенно при нейтронном воздействии.

Первичная эритема обычно стихает через один – два дня и развивается латентная фаза, длительность которой зависит от дозы и мощности излучения. При ее продолжительности до 5 суток (при очень больших дозах она может практически отсутствовать) обычно возникают крайне тяжелые язвенно-некротические изменения; при продолжительности до 14 суток – тяжелые изменения в коже и подкожной клетчатке. При скрытом периоде длительностью до 3 недель поражение обычно неглубокое, ограничивается лишь кожей, а при еще большей продолжительности обычно возникает только вторичная эритема: кожа темнеет, приобретает бурый цвет (цвет загара).

При облучении в дозе более 10 Гр развивается сухой РД. Симптомы возникают через 3 недели в виде застойной эритемы. Кожа становится сухой, несколько болезненной; в исходе наблюдается мелкочешуйчатое шелушение. После воздействия в дозе более 15 Гр застойная синюшно-багровая эритема выявляется через 2 недели. В толще несколько отечной кожи можно обнаружить мелкие пузырьки, развивается влажный (или мокнущий) РД, отторжение эпидермиса происходит пластами, без формирования в последующем дефектов. Дозы облучения более 20 Гр через одну-полторы недели приводят к появлению вторичной эритемы, отечности, мелких геморрагий. Возникают один или несколько наполненных жидкостью больших пузырей с множеством мелких по периферии – развивается буллезный РД. После разрыва стенок пузырей и отторжения покрышек обнажаются большие и глубокие участки поражения с вторичным инфицированием. Заживление неполное с формированием атрофии кожи, уничтожением придатков кожи (сальные, потовые железы, волосяные фолликулы). При дозах более 30 – 50 Гр к концу 1 недели развивается язвенно-некротический РД, т.е. поражение дермы с формированием после отторжения некрозов и глубоких язв. Самостоятельного восстановления не бывает. При еще больших дозах (> 100 Гр) с конца первых суток может возникнуть парадоксальная ишемия: кожа, подкожная клетчатка, мышцы образуют плотный единый конгломерат, обескровленная кожа становится белой. Очаг окружен валиком отека. Через 3 – 4 дня кожа над очагом становится угольно-черной (сухой коагуляционный некроз) с развитием по периферии крайне тяжелого РД.

Течению МЛП, при значительной распространенности, присущи клинические и лабораторные проявления ожоговой болезни: изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц приводят к интоксикации, зависящей от объема поражения тканей (плазморрея, потеря белков, нарушения гемодинамики, интерстициальный отек и эндоперибронхит с гипоксемией, анемия и тромбоцитопения, электролитные расстройства).

Продолжительность острого периода при тяжелом и крайне тяжелом течении РД чаще ограничена 6 – 8 месяцами, иногда годом. По завершении этого периода после воздействия в дозе до 15 Гр кожа выглядит несколько истонченной с пигментными нарушениями; после воздействия в большей дозе кожа становится тонкой, легко ранимой, с телеангиоэктазиями, возникают вторичные трофические язвы, на лечение которых иногда требуются многие годы.

Эпиляция раньше всего, на 14 – 17 день, развивается на волосистой части головы (пороговая доза 3 Гр). Волосы бровей, ресниц, усов и бороды, туловища удерживаются лучше, и их выпадение начинается несколько позже, чаще при облучении в дозе порядка 5 Гр. Эпиляция преходящая, по крайней мере, до уровня доз 12 – 15 Гр. Рост волос начинается через 1,5 – 2 месяца.

 

Лучевой пневмонит (ЛП)

ЛП возникает при облучении в дозе более 8 – 10 Гр (чаще при действии излучения высокой мощности). Он объединяет клинические проявления поражения трахеобронхиального дерева (трахеобронхит) и легочных ацинусов и межальвеолярных пространств (собственно интерстициальный пневмонит). Синдром начинается со скрытой одышки и гипоксемии, может присоединяться кашель, сухой или со скудным отделяемым, с 10 – 15 по 18 – 22 день.

Через месяц-полтора (первая волна) и 80 – 100 дней (периоды, обусловленные митотической активностью альвеолярного эпителия и стромы) может развиться типичный ЛП, включающий в себя деструкцию эпителия альвеол, фиброз, отек межальвеолярных перегородок и пространств. Все это приводит к картине дыхательной недостаточности вследствие альвеолярно-капиллярного блока и возникновения шунтирующего кровотока через вентилируемые участки легочной ткани. Нарастает инспираторная одышка с вовлечением дополнительных дыхательных мышц, дыхание жесткое, в крови отмечается снижение рО2 при сниженном, нормальном, а затем повышенном рСО2. Рентгенологически выявляется диффузное усиление легочного рисунка в начале за счет сосудистого компонента, далее наблюдаются признаки интерстициального отека. На этом фоне развивается ассоциированный (острый) респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), являющийся причиной смерти данной категории больных в результате неконтролируемой гипоксемии. Требуется интенсивная безотлагательная терапия РДСВ. Прогноз неблагоприятный.

 

Источник: журнал «Гражданская оборона и защита от чрезвычайных ситуаций в учреждениях, организациях и на предприятиях» N 6/2021.

 

Другие статьи по теме
Категория: Медицинское обеспечение ГО и ЧС | Добавил: ЦИПЗО (21.07.2022)
Просмотров: 97