Общие сведения об инфекционных болезнях, вызывающих чрезвычайные ситуации
Главная » Статьи » Медицинское обеспечение ГО и ЧС

Общие сведения об инфекционных болезнях, вызывающих чрезвычайные ситуации

Оспа

Оспа натуральная (variola vera) – антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи инфекции, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, пустулезно-папулезной сыпью и высокой летальностью. Болезнь ликвидирована в октябре 1977 г., что было сертифицировано Генеральной Ассамблеей ВОЗ в мае 1980 г. Вместе с тем мероприятия по эпидемиологическому надзору за натуральной оспой продолжаются, в частности проводятся исследования поксвирусов животных (например, возбудителей оспы обезьян, белой оспы), которые могут в результате мутации стать вирулентными для человека, хотя вероятность этого представляется возможной в весьма отдаленном будущем.

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус Poxvirus variolae из семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus.

При тяжелой геморрагической оспе ("черная оспа") летальность равна 70-100%, при сливной – 50-70%, среднетяжелой – 5-10%, при легкой (вариолоид, оспа у привитых) – 2-3%. При доброкачественной форме натуральной оспы летальность составляет менее 2%.

Условия заражения:

- при общении с больным, при соприкосновении с его вещами или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, фекалиями, мочой больного, содержащими вирус;

- при вскрытии трупа.

 

Полиомиелит, вызванный диким полиовирусом

Полиомиелит представляет собой инфекционную болезнь вирусной этиологии, возникающую в результате инфицирования одним из трех типов вируса полиомиелита, который поражает центральную нервную систему с развитием периферических параличей.

Случай острого вялого спинального паралича, при котором выделен "дикий" вирус полиомиелита, классифицируется как острый паралитический полиомиелит, вызванный "диким" завезенным вирусом полиомиелита (1, 2 или 3 тип), или острый паралитический полиомиелит, вызванный "диким" местным (эндемичным) вирусом полиомиелита (1, 2 или 3 тип).

Возбудитель – РНК-содержащий вирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus. Возбудитель может поражать мотонейроны серого вещества спинного мозга и ядра двигательных черепных нервов. При разрушении 40-70% мотонейронов возникают парезы, свыше 75% – параличи. Распространение вируса в организме человека может закончиться на любом этапе – с этим и связано развитие той или иной клинической формы полиомиелита. Большинство случаев проходит асимптоматично (со стороны неясно, что человек болеет). У детей раннего возраста наблюдают так называемую абортивную форму (более 90% всех случаев), характеризующуюся легким течением и отсутствием поражения нервной системы. Заболевание развивается через 3-5 дней после контакта и протекает с небольшим повышением температуры тела, недомоганием, слабостью, головной болью, рвотой, болью в горле. Выздоровление происходит через 24-72 часа. В 1% случаев развивается более тяжелая, но тоже непаралитическая форма – временное воспаление мозговых оболочек (полиоменингит).

Полиомиелит поражает в основном детей в возрасте до пяти лет. Заболеваемость преобладает в летне-осенние месяцы. В одном из 200 случаев инфицирования развивается необратимый паралич (обычно ног). Из таких парализованных 5% – 10% умирают в результате паралича дыхательных мышц.

В связи с изменившейся эпидемической обстановкой 6 стран мира остаются эндемичными территориями: Афганистан, Индия, Нигерия, Пакистан, Узбекистан, Таджикистан.

В настоящее время в центре внимания инициативы по ликвидации полиомиелита являются районы с устойчивой передачей полиомиелита в Северной Индии, Северной Нигерии и на границе между Афганистаном и Пакистаном.

До тех пор пока в мире останется хоть один инфицированный ребенок, риску заражения полиомиелитом будут подвергаться дети во всех странах.

Условия заражения:

- контакт с больным полиомиелитом за 3 недели до появления первых симптомов заболевания;

- пребывание в течение последних 1,5 месяцев на неблагополучных по полиомиелиту территориях.

 

Человеческий грипп, вызванный новым подтипом

Грипп – антропонозная острая вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется острым началом, лихорадкой, общей интоксикацией и поражением дыхательных путей.

Возбудитель: РНК-содержащий вирус семейства Ortomyxoviridae. По антигенным особенностям выделяют три серологических типа: A, B, C.

К гриппу восприимчивы все возрастные категории людей. Источником инфекции является больной человек с явной или стертой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханием и т.д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 3-5 суток болезни. Характеризуется аспирационным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом A, возникают примерно каждые 2-3 года, а вызванные серотипом B, – каждые 4-6 лет.

Грипп птиц – высококонтагиозная вирусная инфекция, которая может поражать все виды пернатых. Природным резервуаром вируса являются мигрирующие водоплавающие птицы, часто дикие утки и гуси, которые передают инфекцию домашней птице. Наиболее чувствительными к этой инфекции из домашних видов являются куры и индюки. Главный механизм передачи – фекально-оральный. При контакте с перелетными птицами (чаще носителями вируса) через воду может происходить инфицирование домашних уток и распространение инфекции на другие виды птиц, чаще молодняк (цыплята, индюшата).

Вирусы гриппа птиц принадлежат к вирусам гриппа типа A семейства Orthomixoviridae. Разделение вируса гриппа A на субтипы основано на различных антигенных свойствах его двух поверхностных гликопротеидов: гемагглютинина – HA, которых известно 16 типов, и нейраминидазы – NA, которых известно 9 типов. Существует несколько подтипов возбудителя. Среди наиболее патогенных для домашних птиц выделяются вирусы с антигенной формулой H7N7 (вирус "куриной чумы") и H5N1, способные вызывать поголовную гибель кур. Антигенные свойства вирусов гриппа могут изменяться постепенно точечными мутациями либо кардинально – путем реассортации генома.

За последние 7 лет вирусы гриппа птиц H5N1 и H7N7 в результате мутаций резко изменили свои биологические свойства и приобрели способность не только преодолевать хозяйский барьер с непосредственным инфицированием людей (минуя промежуточного хозяина), но и вызывать чрезвычайно тяжелые клинические формы заболеваний, значительная часть которых заканчивается летальными исходами.

Летальность достигает 50-80%. Летальный исход обычно наблюдается на второй неделе болезни.

Условия заражения: в течение 7-14 дней до начала симптомов:

- контакт с живой или мертвой домашней или дикой птицей или птицей птицеводческих хозяйств, подозрительной на заражение птичьим гриппом (H5N1);

- уход за больными с предполагаемыми или подтвержденными случаями гриппа H5N1;

- контакт с человеком, у которого предполагается или доказан грипп A (H5N1).

 

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС)

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), "атипичная пневмония" – новое инфекционное заболевание, впервые зарегистрированное в ноябре 2002 года в Южном Китае и распространившееся на территории 29 государств Европы, Азии, Северной и Южной Америки, Африки и Австралии. Официально сообщается о 8422 заболевших и более чем 900 умерших от ТОРС.

Возбудитель ТОРС – РНК(+)-содержащий вирус. Отнесен к микроорганизмам II группы патогенности.

Основные группы риска – медицинские работники и близкие родственники больного. Согласно данным гонконгских исследователей, резервуаром вируса могут быть виверры (они же циветы, или civet cats) – животные, родственные енотам и барсукам. В настоящее время точно установлено наличие вируса ТОРС в фекалиях, секрете верхних дыхательных путей и моче больных. Не исключено, что вирус может распространяться контактным путем через загрязненные объекты, например, дверные ручки, телефоны и кнопки в лифтах. В конце марта 2003 г. в одном из микрорайонов Гонконга было зарегистрировано более 320 одновременно возникших случаев ТОРС. Эпидемиологическое расследование показало, что фактором передачи была, по-видимому, водопроводная вода.

Предполагают, что ТОРС может протекать не только в виде респираторного синдрома. Так, при вышеописанной вспышке заболевания в Гонконге, где инфекция передавалась через водопроводную воду, у 66% заболевших наблюдалась диарея, которая при других вспышках отмечена лишь в 2-7% случаев.

Летальность при ТОРС составляет примерно 4%. Летальность в различных возрастных группах значительно колеблется: у пациентов до 24 лет она составляет 1%, от 25 до 44 лет – 6%, от 45 до 65 лет – 15% и у лиц старше 65 лет превышает 50%. Причиной смерти является в основном тяжелое поражение легких с развитием респираторного дистресс-синдрома.

Условия заражения:

- контакт с лицами с подозрением на ТОРС;

- пребывание в эпидемическом очаге.

 

Холера

Холера – острая бактериальная инфекционная болезнь с диарейным синдромом, нарушением водно-солевого обмена, обезвоживанием, токсикозом.

Эндемичными по холере регионами являются некоторые страны Азии, Африки, зарегистрированы заносы в страны Азии, Африки, Европы, Америки и Австралии с Океанией.

Возбудители – холерный вибрион группы 01 классического или эльтор биовара и холерный вибрион 0139 серогруппы семейства Vibrionaceae рода Vibrio.

Условия заражения:

- нахождение в предшествующие заболеванию 5 дней в неблагополучном по холере населенном пункте, районе, иностранном государстве;

- уход за больным диареей;

- использование для питья необеззараженной воды или использование для купания и других нужд воды открытого водоема;

- употребление в пищу слабосоленой рыбы домашнего изготовления, креветок, раков, крабов, морской капусты и других продуктов с недостаточной термической обработкой;

- употребление в пищу овощей и фруктов, привезенных из неблагополучных по холере районов;

- работы, связанные с эксплуатацией открытых водоемов (водолазы, рыбаки), обслуживанием канализационных и водопроводных сооружений.

 

Чума

Чума – зооантропонозная природно-очаговая бактериальная инфекционная болезнь, сопровождающаяся высокой летальностью и возможностью эпидемического распространения.

Природные очаги чумы существуют на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды, и занимают приблизительно 6-7% территории суши. В Азии, Африке, Северной и Южной Америке и на океанских островах насчитывается около 50 государств, на территории которых обнаружены или предполагается наличие природных очагов чумы. В Африке природные очаги охватывают отдельные регионы северной, западной, экваториальной и южной частей континента. В Азии энзоотичные по чуме территории расположены в ряде стран Южного (Индия, Непал), Юго-Восточного (Вьетнам, Мьянма, Индонезия, Таиланд, Камбоджа) и Восточного (Монголия, Китай) регионов. Природная очаговость в Америке отмечена в 15 штатах США, в 2 штатах Канады и в 1 штате Мексики. В Южной Америке природные очаги зарегистрированы в 6 странах (Аргентина, Боливия, Бразилия, Эквадор, Перу, Венесуэла) и на Гавайских островах. На территории СНГ насчитывается 43 автономных природных очага чумы, расположенных на Юго-Востоке России, в Волго-Уральском междуречье, Казахстане, Средней Азии, на юге Сибири, в Забайкалье, на Кавказе и в Закавказье.

Возбудитель чумы – грамотрицательная полиморфная неподвижная бактерия Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Обладает высокой устойчивостью во внешней среде: в различных субстратах выживает от 30 дней до 6-7 месяцев. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание; чувствительна к высушиванию, нагреванию, быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств.

Летальность зависит от клинической формы, срока начала лечения и составляет от 10 до 50%.

Инкубационный период – 6 суток (легочная, септическая формы чумы – 1-3 суток, бубонная чума – 3-6 суток), у вакцинированных – до 8-10 суток.

Источники инфекции – больные животные и больной человек. Естественная инфицированность чумой выявлена почти у 250 видов животных, среди которых имеются представители 8 отрядов класса млекопитающих. Основными носителями в природных очагах чумы являются:

в Евразии – сурки, суслики, песчанки, полевки, пищухи, крысы;

в Северной Америке – суслики, луговые собачки, хомяки, полевки;

в Южной Америке – хомяки, кролики, морские свинки, опоссумы;

в Северной и Западной Африке – песчанки и крысы, в Южной Африке – многососковая и другие виды крыс, песчанки, в Тропической Африке – крысы.

Переносчиками чумы являются эктопаразиты животных и человека (блохи, иксодовые и гамазовые клещи).

Чрезвычайную опасность для людей представляют больные чумой сельскохозяйственные и дикие промысловые животные (верблюды, сурки, зайцеобразные, лисы и др.), а также продукты и сырье животного происхождения (мясо, субпродукты, шкуры, кожа, шерсть).

Пути передачи возбудителя инфекции:

- трансмиссивный (при укусе блох, заразившихся на больных грызунах, верблюде или человеке);

- контактно-бытовой (через кровь, выделения больного человека, зараженных животных);

- воздушно-капельный и воздушно-пылевой (при снятии шкурок, рубке мяса, при контакте с больными первичной или вторичной легочной формой чумы);

- пищевой (при употреблении в пищу инфицированного мяса).

Условия заражения:

- нахождение в предшествующие заболеванию 6 дней в поле, степи, пустыне, горах, где есть природные очаги чумы;

- участие в прирезке больного верблюда или уходе за ним, обработка верблюжьего мяса;

- охота на территории природного очага чумы на сурков, сусликов, тарбаганов, зайцев, мелких хищников (хорь, ласка);

- снятие шкурок и разделка тушек грызунов и хищников, добытых на территории природных очагов;

- уход за больными чумой (или тесный контакт с ними);

- участие в ритуале похорон умершего.

 

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка – зооантропонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся двухфазным течением, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек.

Болезнь эндемична на обширных территориях Южной и Центральной Америки, Центральной, Западной и отчасти Восточной Африки в зоне влажных тропических лесов. Ареал ЖЛ достаточно четко установлен и занимает обширные пространства Экваториальной Африки и Южной Америки. Здесь имеются теплокровные носители вируса и переносчики – комары рода Aedes, а также благоприятные климатические условия для циркуляции возбудителя. По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется примерно 200 тыс. больных, у 30 тыс. из них болезнь заканчивается летальным исходом. Около 90% случаев ЖЛ приходится на Африку. В природных очагах возбудитель ЖЛ может передаваться комарами человеку от обезьян и от больного.

Существуют две эпидемиологические формы желтой лихорадки – зоонозная (джунглевая, сельская, природно-очаговая, где источник возбудителя – обезьяны) и антропонозная (городская, где резервуар инфекции – человек).

Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae рода Flavivirus.

Основным переносчиком вируса в дождевом лесу Африки являются комары Aedes africanus, а также комары других видов. В очагах Южной Америки переносчиками вируса являются комары родов Haemagogus и Sabethes. Заболевания людей регистрируются спорадически.

Летальность составляет 5-10%, при тяжелой форме – до 80%.

Условия заражения:

- пребывание в странах Африки, Центральной и Южной Америки при отсутствии в анамнезе сведений о прививке против этой инфекции;

- нахождение на транспортном средстве, следующем из указанных выше регионов мира;

- погрузочно-разгрузочные работы в морском порту или аэропорту, на транспорте, прибывшем из эндемичных стран, при наличии в трюмах, грузовых отсеках комаров – специфических переносчиков возбудителей желтой лихорадки.

 

Лихорадка Ласса

Лихорадка Ласса – зоонозная природно-антропургическая вирусная особо опасная инфекционная болезнь, характеризуется лихорадкой, интоксикацией и явлениями геморрагического диатеза, нарушениями со стороны центральной нервной системы.

В настоящее время эндемичными являются некоторые страны Западной (Сьерра-Леоне, Нигерия, Сенегал, Мали, Гвинея, Либерия) и Центральной (Демократическая Республика Конго, Буркина Фасо, ЦАР) Африки. В эндемичных районах Африки лихорадка Ласса является причиной значительной заболеваемости – до 200-300 тыс. в год, унося ежегодно по 5000 жизней.

Вирус Ласса – РНК-содержащий вирус из семейства Arenaviridae. Вирус Ласса не имеет известного переносчика среди членистоногих. Резервуаром инфекции в природе являются грызуны, известные под обобщенным названием "многососковые крысы".

Летальность – от 1-2 до 16%.

Условия заражения:

- пребывание в странах Западной и Центральной Африки (в сельской местности);

- уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой, прибывшим из-за рубежа;

- участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки, прибывшего из Западной и Центральной Африки.

 

Болезнь, вызванная вирусом Марбург

Болезнь, вызванная вирусом Марбург, – зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с выраженным геморрагическим синдромом, тяжелым течением, часто заканчивающаяся летально. Спорадическая и вспышечная заболеваемость болезнью, вызванной вирусом Марбург, в настоящее время зарегистрирована на ряде территорий Африки: Демократическая Республика Конго (Заир), Уганда, Кения, Зимбабве, ЮАР. Наблюдается расширение нозоареала болезни. Так, впервые в 2005 г. зафиксирована вспышка лихорадки Марбург в Анголе. Ареал вируса Марбург включает ДРК, Кению, Зимбабве, Родезию, Анголу, Уганду, Либерию и ЦАР.

Резервуар в природе и источник инфекции – африканские зеленые мартышки Cercopithecus aethiops, которые могут быть инфицированы без проявления болезни.

В эксперименте восприимчивы к вирусу Марбург также обезьяны Macaca mulatta (Macaca rhesus), Saimiri sciureus, морские свинки. В экспериментах прослежено размножение вируса в организме комара Aedes aegypti. В последние годы активно обсуждается возможная роль летучих мышей как природного резервуара вируса.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства Filoviridae. При вспышечной заболеваемости в Анголе летальность составила 88%.

Условия заражения:

- пребывание в Восточной и Южной Африке;

- контакт с африканскими зелеными мартышками, их органами, тканями, выделениями;

- уход за больным человеком (или реконвалесцентом) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшим с геморрагическим синдромом, и прибывшим из районов Восточной и Южной Африки;

- участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки;

- лабораторное заражение.

 

Болезнь, вызванная вирусом Эбола

Болезнь, вызванная вирусом Эбола, – зоонозная природно-очаговая контагиозная вирусная инфекционная болезнь. Острое заболевание, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, обычно в тяжелой форме, часто заканчивающееся летально.

Впервые вспышки болезни, вызванной вирусом Эбола, наблюдались в Судане (заболело 284 человека, летальность – 53%) и Демократической Республике Конго (Заире) в 1976 году (заболело 318, летальность – 88%). Заболеваемость регистрируется в зоне влажных тропических лесов Западной (Кот-д'Ивуар) и Центральной (Заир, Габон, Уганда, экваториальные районы Судана) Африки. В 2000 г. в Уганде отмечена самая большая за всю историю вспышка ГЛЭ. В период с сентября по январь 2001 г. выявлено 425 случаев, включая 224 (53%) с летальным исходом. Наблюдаются продолжающаяся активизация природных очагов лихорадки Эбола, расширение ареала (Габон – 1994-1996, 2001-2002 гг.) и его выход за пределы Африканского континента. В настоящее время зарегистрированы завозные случаи в США, Испании.

По результатам сероэпидемиологического обследования населения и животных антитела к вирусу Эбола обнаружены в Либерии, Камеруне, Габоне, Гвинее, Зимбабве, Кении, ЮАР, Кот-д'Ивуар, Уганде, Сьерра-Леоне, Сенегале, ЦАР, Чаде, ДРК, Мадагаскаре и Филиппинах. В 1989 г. в США от обезьян циномолгус (Macaca fascicularis) выделен вирус Эбола, штамм Reston. Инфицированы четыре лабораторных служителя, у которых обнаружены антитела и заболевание протекало без клинических проявлений. Вспышки болезни, вызванной штаммом Reston, зарегистрированы в 1989-1996 гг. среди обезьян, привезенных в США и Италию с Филиппин.

Установлено наличие непатогенного для человека вируса Эбола у обезьян семейства Cerconitecoceae с Филиппин, а также у одичавших морских свинок. Обезьяны, вероятно, не являются резервуаром возбудителя в природе, поскольку у них, как и у людей, развивается острое, нередко с летальным исходом заболевание.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства Filoviridae. В настоящее время известно четыре подтипа, или геноварианта вируса Эбола: суданский, заирский, филиппинский и кот-дивуарский.

Для болезни, вызванной вирусом Эбола, характерна высокая контагиозность (5-15 последовательных передач вируса), ведущая к развитию внутрибольничных вспышек. Высокий риск заражения имеют медицинский персонал, работающий на вспышках лихорадки Эбола, а также члены семей, имеющие контакт с больным.

Летальность – от 50 до 88%, при внутрибольничных вспышках достигает 100%.

Инкубационный период – 21 сутки (чаще от 4 до 16 суток).

Источники инфекции – шимпанзе, обезьяны циномолгус, больной человек.

Механизмы передачи возбудителя аналогичны таковым при лихорадке Марбург.

Условия заражения:

- пребывание в странах Западной и Центральной Африки;

- уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшим с геморрагическим синдромом, и прибывшим из районов Западной или Центральной Африки;

- участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки;

- лабораторное заражение;

- контакт с шимпанзе, обезьянами циномолгус или их органами.

 

Малярия

Малярия – антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев: P. vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. malariae (возбудитель четырехдневной малярии), P. falciparum (возбудитель тропической малярии), P. ovale (возбудитель малярии, подобной трехдневной). Резервуаром (источником) инфекции является человек (больной или паразитоноситель). Преобладающий механизм передачи возбудителя – трансмиссивный через укус инфицированной самки комаров рода Anopheles (большинство из них питаются кровью в ночное время). Инфицированный от человека комар становится опасным для заражения человека (при оптимальных параметрах температуры воздуха) через определенный промежуток времени: P. vivax – через 7, P. falciparum – 8-10, P. malariae – 30-35, P. ovale – 16 дней. При температуре воздуха ниже +16 °C (для P. vivax) и +18 °C (для остальных видов возбудителя) развитие возбудителя в переносчике (комар) прекращается. Заражение человека возможно парентеральным путем при гемотрансфузиях от донора-паразитоносителя, при проведении парентеральных манипуляций недостаточно обработанными инструментами. Иногда наблюдается вертикальная (трансплацентарная) передача возбудителя инфекции (тропическая малярия).

Продолжительность существования плазмодиев в организме человека (без лечения) составляет для P. falciparum до 1,5 лет, для P. vivax и P. ovale – до 4 лет, для P. malariae – в отдельных случаях пожизненно.

В России ежегодно регистрируются случаи завоза малярии в основном из Таджикистана и Азербайджана. Регистрируются вторичные от завезенных случаи малярии в Нижегородской, Саратовской, Курганской, Московской областях и Краснодарском крае.

Тропическая малярия (возбудитель Plasmodium falciparum) – тяжелое заболевание, угрожающее жизни больного, проявляется лихорадкой, ознобом, сильной потливостью и головными болями; могут наблюдаться острый энцефалит, нарушение ориентировки, делирий и кома (церебральная форма малярии) или шок; болезнь имеет рецидивирующее течение, показатели летальности при этой форме инфекции высокие. Трехдневная и четырехдневная форма малярии (возбудители Plasmodium vivax, P. ovale или P. malariae) менее опасны (но не для младенцев); классические приступы болезни начинаются слабостью и потрясающими ознобами, после чего наблюдается постепенный подъем температуры с головной болью и тошнотой, а затем профузное потоотделение; приступы повторяются через определенные промежутки времени, иногда с нерегулярными интервалами; рецидивы обычно наблюдаются в течение нескольких месяцев.

 

Лихорадка Западного Нила

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, протекающая у человека в виде острого лихорадочного заболевания с симптомами общей интоксикации, головными болями, миалгией, артралгией, сыпью, в тяжелых случаях – с развитием серозного менингита и менингоэнцефалита.

Впервые вирус лихорадки Западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции – на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Существуют природные очаги заболевания в Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии. На территории России заболевания регистрируются в Астраханской, Волгоградской, Ростовской областях. В последние годы наблюдается расширение ареала вируса – зафиксированы эпидемические вспышки ЛЗН в Румынии, США, Канаде.

Возбудителем является вирус Западного Нила (семейство Flaviviridae, род Flavivirus, комплекс японского энцефалита). Переносчиками, осуществляющими передачу вируса позвоночным, являются орнитофильные комары родов Culex и Aedes, Anopheles, принадлежащие к различным видам, родам, семействам и отрядам, особенно водно-околоводного комплекса, а также домашние. Сохранение вирусной популяции в межэпизоотический период может происходить в аргасовых клещах. Заболеваемость имеет отчетливую сезонность – позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Условие заражения – пребывание в эндемичной по лихорадке Западного Нила местности.

 

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ)

Крымская геморрагическая лихорадка – зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекционная болезнь с интоксикационным и геморрагическим синдромом и высокой летальностью.

Болезнь распространена в странах Восточной, Западной и Южной Африки, а также в Китае, Афганистане, Иране, Ираке, Индии, Египте, Сирии, ОАЭ, Молдавии, Болгарии, Венгрии, Греции, Югославии, Франции, среднеазиатских странах СНГ, Украине (Крым, Донецкая и Херсонская области) и в России (Краснодарский и Ставропольский края, Астраханская и Ростовская области, Республики Калмыкия, Дагестан и Ингушетия).

Вирус Крымской геморрагической лихорадки – РНК-содержащий вирус из семейства Bunyaviridae рода Nalrovirus. Заболевание передается иксодовыми клещами. Основным резервуаром вируса КГЛ являются клещи 27 видов и подвидов. Наибольшую роль играют клещи рода Hyalomma. В цикл поддержания вируса в природных очагах вовлечены как дикие, так и домашние животные.

Механизм передачи возбудителя:

- трансмиссивный – через укус клещей, мокрецов;

- контактно-бытовой – через выделения больных, преимущественно кровь; заражение возможно при снятии шкурок и разделке тушек зайца-русака, суслика малого и ежа ушастого;

- предполагается аспирационный с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи возбудителя.

Условия заражения:

- нахождение в предшествующие 14 дней перед заболеванием в степи, лесостепи, пойменно-речных районах энзоотичных по КГЛ территориях в период с мая по сентябрь (трудовая деятельность, связанная с животноводством и сельскохозяйственными работами, туризм, отдых, охота, снятие шкурок и разделка тушек);

- уход, тесный контакт и медицинское обслуживание больных КГЛ.

 

Лихорадка Денге

Лихорадка Денге – острая зооантропонозная вирусная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией. Некоторые варианты Денге протекают с геморрагическим синдромом.

Вирус Денге относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Существует 4 серотипа вируса: Денге 1, Денге 2, Денге 3 и Денге 4, имеющих различное географическое распространение. Ареал вируса Денге определяется ареалом переносчика и границами температурного минимума (не ниже 22 °C), при котором возможно развитие вируса в организме комара. Болезнь распространена между 42° северной и 40° южной широты и охватывает в виде широкого пояса весь земной шар. Ареал охватывает американский континент, Восточное Средиземноморье (Испания, Кипр, Греция), Юго-Восточную Азию, Африку и Западный бассейн Тихого океана. В настоящее время эндемичными являются более 100 стран и представляют угрозу для здоровья 40% населения земного шара (2,5-3 миллиарда), особенно в тропическом и субтропическом поясах. По некоторым оценкам ежегодно заболевают десятки миллионов людей, из них 90% составляют дети до 15 лет.

Передача инфекции у человека осуществляется комарами Aedes aegypti, у обезьян – A. albopictus. Комар A. aegypti становится заразным через 8-12 дней после питания кровью больного человека. Комар остается инфицированным до 3 мес. и более. Вирус способен развиваться в теле комара лишь при температуре воздуха не ниже 22 °C. Эпидемические вспышки наблюдаются в тропических и субтропических странах при заносе серотипа вируса, который в данной местности ранее не регистрировался. Повторные заболевания в один и тот же сезон обусловлены другим типом вируса. Заболевают преимущественно дети, а также вновь прибывшие в эндемичный район лица. Летальность при этой форме около 5%.

Условие заражения – пребывание в эндемичной по лихорадке Денге местности.

 

Лихорадка Рифт-Валли (Долины Рифт)

Лихорадка Рифт-Валли (ЛРВ) – зоонозная арбовирусная природно-очаговая инфекционная болезнь людей, овец и крупного рогатого скота с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, органов зрения, геморрагическими проявлениями и желтухой. Болезнь у домашних животных обычно проявляется в виде эпизоотий.

Возбудитель болезни – вирус Рифт-Валли принадлежит к роду Phlebovirus семейства Bunyaviridae. Распространен в Южной и Восточной Африке. Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Вирус был впервые выявлен в 1931 году во время расследования эпидемии среди овец на одной ферме в Рифтовой долине (Rift Valley), Кения. С тех пор эпидемии регистрировались в Африке, к югу от Сахары, и в Северной Африке. В 1997-1998 годах крупная вспышка болезни произошла в Кении, Сомали и Танзании, а в сентябре 2000 года случаи заболевания ЛРВ были подтверждены в Саудовской Аравии и Йемене. Это было первое зарегистрированное появление болезни за пределами африканского континента, что вызвало опасения относительно ее возможного распространения в другие части Азии и Европы. Заболевания людей регистрировали в странах Северной, Восточной и Южной Африки (Кения, Сомали и Танзания, Уганда, ЮАР) и Латинской Америки.

Летальность в этих случаях достигает 3,3%.

Условия заражения:

- нахождение в предшествующие заболеванию 6 дней на территории природного очага в период эпизоотии при укусах инфицированных комаров, возможна также передача вируса гематофагами (питающимися кровью мухами);

- прямые или косвенные контакты с кровью или органами инфицированных животных (при манипуляциях с тканями животных во время их забоя или разделки, оказании помощи животным при родах, проведении ветеринарных процедур или утилизации трупов и эмбрионов). Повышенному риску инфицирования подвергаются люди, занимающиеся определенными видами деятельности, такие как пастухи, фермеры, работники скотобоен и ветеринары;

- путем вдыхания аэрозолей, образовавшихся во время забоя инфицированных животных. Аэрозольный путь передачи приводит также к инфицированию работников лабораторий.

 

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь, вызываемая менингококком Neisseria meningitidis, с аспирационным механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококцемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит). Возбудитель болезни – менингококк Вексельбаума – Neisseria meningitidis. Известны 11 серогрупп менингококка (A, B, C, 29E, H, K, L, W135, X, Y, Z). Помимо этого встречаются нетипируемые штаммы.

Менингококковая инфекция регистрируется во всех странах мира, во всех климатических зонах. Наиболее высокая заболеваемость в странах Африки, особенно в Центральной и Западной (так называемый "менингитный пояс").

Условие заражения – тесное и длительное общение с источником возбудителя.

 

Сибирская язва

Сибирская язва (Anthrax) представляет собой острую зоонозную особо опасную бактериальную инфекционную болезнь, возбудитель которой относится ко II группе патогенности. Болезнь у человека чаще всего протекает в кожной форме, в отдельных случаях осложняется сибиреязвенным сепсисом; может развиться генерализованная инфекция, проявляющаяся в легочной и кишечной формах.

Возбудитель сибирской язвы – Bacillus anthracis существует в двух формах – бациллярной (вегетативной) и споровой. Споровая форма устойчива к внешним воздействиям и может сохранять в почве жизнеспособность и вирулентность возбудителя в течение нескольких десятилетий.

Основными источниками возбудителя сибирской язвы для человека являются сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи), больные сибирской язвой.

Резервуаром возбудителя сибирской язвы служат почва и другие объекты окружающей среды, содержащие возбудитель в споровых и вегетативных формах.

Механизм передачи возбудителя зависит от условий заражения и реализуется преимущественно контактным, пищевым (алиментарным) и аспирационным (воздушно-пылевым) путем. Трансмиссивная передача возбудителя сибирской язвы возможна при укусах инфицированными кровососущими членистоногими.

Инкубационный период заболевания может быть от нескольких часов до 8 дней, чаще он составляет 2-3 дня.

Клинические формы заболевания сибирской язвой разнообразны и зависят от механизма и путей передачи возбудителя: кожная, легочная, желудочно-кишечная формы сибирской язвы, сибиреязвенная септицемия, другие формы сибирской язвы.

Сибирская язва у людей часто носит профессиональный характер. Контингентами высокого риска заражения являются сельскохозяйственные рабочие, работники животноводческих ферм и ветеринары, рабочие мясобоен и мясокомбинатов, кожевенных заводов, шерстомойных фабрик и цехов по изготовлению мясокостной муки и костного клея и другие.

Выделяют три типа сибирской язвы:

- профессионально-сельскохозяйственный (встречается у пастухов, животноводов и ветеринаров);

- профессионально-индустриальный (наблюдается у лиц, работающих на кожевенных, щетиношерстяных, шерстеобрабатывающих производствах);

- бытовой (возможен при ношении меховой или кожаной одежды из инфицированных материалов, использовании инфицированных кисточек для бритья, обработке шерсти в домашних условиях).

При этом профессионально-сельскохозяйственная и трансмиссивная инфекция имеет выраженную летне-осеннюю сезонность, профессионально-индустриальные заболевания возникают в любое время года.

Восприимчивость к сибирской язве людей тесно связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Трупы людей, умерших от сибирской язвы, с лабораторным подтверждением диагноза вскрытию не подвергаются.

В случае крайней необходимости вскрытие трупа сибиреязвенного больного производит только врач-патологоанатом (желательно в присутствии специалиста-эпидемиолога, специалиста по особо опасным инфекциям) с обязательной последующей заключительной дезинфекцией помещений, всех предметов, инструментария, бывших в употреблении халатов, перчаток, обуви и других.

Кремация и захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы, производятся на обычном кладбище, в общих крематориях в соответствии с правилами захоронения умерших в установленном порядке.

До выноса из помещения труп укладывают в гроб, выстланный пластиковой пленкой, такой же пленкой плотно накрывают труп сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. Под пленку на дно гроба насыпают слой сухой хлорной извести.

В виде исключения при отсутствии гроба допускается захоронение трупов людей, завернутых в простыню, смоченную дезинфицирующим раствором. На дно могилы и на уложенный труп насыпается хлорная известь.

По месту жительства больного (трупа) проводят дезинфекцию предметов, которые могли быть контаминированы возбудителем (сырье животного происхождения, одежда, обувь, кухонная посуда и другие).

 

Бруцеллез

Бруцеллез – острое инфекционно-аллергическое зоонозное заболевание с высокой потенциальной возможностью перехода в хроническую форму.

Основное эпидемическое и эпизоотическое неблагополучие по бруцеллезу определяют носители трех основных видов возбудителя (B. melitensis, B. abortus, B. suis) – сельскохозяйственные животные. Миграция B. melitensis на другие виды животных особенно опасна при совместном содержании мелкого и крупного рогатого скота, при этом не снижаются его вирулентные свойства и контагиозность для людей.

Основное эпидемическое и эпизоотическое неблагополучие по бруцеллезу определяют сельскохозяйственные животные – носители трех основных видов (B. melitensis, B. abortus, B. suis) возбудителя. Заболевания людей преимущественно вызывают B. melitensis, B. abortus и B. suis биовары 1-4, реже B. canis, B. ceti и B. pinnipedialis. Бруцеллы обладают высокой инвазивностью, могут проникать через неповрежденные слизистые и через микротравмы кожных покровов, относятся к внутриклеточным паразитам, могут находиться вне клеток, что важно для бактериологической диагностики бруцеллеза и тактики лечения. Возбудитель бруцеллеза обладает общей для неспорообразующих бактерий устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды, способен длительное время сохраняться в различных субстратах.

Основными источниками бруцеллезной инфекции для человека являются овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи. Отмечаются случаи заражения людей бруцеллезом от северных оленей. В ряде случаев источниками инфекции могут быть собаки, лошади, верблюды, яки, кошки, пушные животные в звероводческих хозяйствах и другие животные.

Пути заражения человека бруцеллезом разнообразны. Заражение происходит контактным (с больным животным или сырьем и продуктами животного происхождения), алиментарным (при употреблении мяса и молочных продуктов, полученных от больных бруцеллезом животных и не прошедших достаточную термическую обработку), аэрогенным путями.

 

Мелиоидоз

Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора) – острая инфекционная болезнь, протекающая в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах или в виде относительно доброкачественных легочных форм.

Мелиоидоз эндемичен для стран Юго-Восточной Азии и Северной Австралии, где он наблюдается у человека и животных. Мелиоидоз эндемичен во Вьетнаме, Бирме, Малайзии, Кампучии, Таиланде. Наблюдается он и в соседних странах – Индии, Индонезии, Борнео, Филиппинах, Шри-Ланке. О единичных случаях заболеваний сообщали с Мадагаскара, Кении, Нигера, Турции, Ирана, а также из Панамы и Эквадора. В странах Европы и в США случаи мелиоидоза являются завозными. Так, в США с 1973 г., когда все американские войска были отозваны из Вьетнама, было зарегистрировано 343 случая мелиоидоза среди солдат, из которых умерло 36 человек.

В эндемичных по мелиоидозу регионах основным резервуаром возбудителя в природе являются почва и вода, загрязненные выделениями инфицированных животных. В этих районах возбудитель может быть выделен из почвы, стоячих водоемов, прудов, рисовых плантаций. Животные выделяют возбудитель с мочой и испражнениями, сами инфицируются при употреблении кормов и воды. Мелиоидозная инфекция может наблюдаться у многих видов животных: крыс, мышевидных грызунов, кроликов, коров, собак, кошек, кенгуру и др. Членистоногие не участвуют в передаче инфекции. В эндемичных районах мелиоидоз распространен широко, о чем свидетельствует тот факт, что у 7-10% взрослого населения этих районов обнаруживают антитела к возбудителю мелиоидоза. Заражение человека может наступать при употреблении инфицированной пищи или воды, а также аэрогенным путем (воздушно-пылевым). Часто инфицирование наступает при загрязнении мелких повреждений кожи почвой. Заражение человека от человека наблюдается крайне редко. Описан случай половой передачи инфекции больным хроническим простатитом (в секрете предстательной железы выявлен возбудитель мелиоидоза) супруге, которая никогда не была в эндемичных районах. Выявлено заболевание медицинской сестры, которая не была в эндемичных районах, но работала в палатах для больных мелиоидозом. Это указывает на возможность внутрибольничной инфекции лиц с ослабленным иммунитетом.

До введения в практику антибиотиков смертность при септических формах приближалась к 100%, при современных методах лечения при септических формах умирает около 50% и более. При других формах мелиоидоза прогноз более благоприятный. Вероятность отдаленных рецидивов около 20%.

 

Сап

Сап – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся септическим течением и образованием на коже и слизистых оболочках пустул, язв, множественных абсцессов во внутренних органах.

Источником инфекции служат некоторые домашние животные (лошадь, мул, осел, верблюд), особенно больные острой формой сапа. В настоящее время встречается в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки. В нашей стране сап не встречается уже многие годы. Заболевания среди людей встречаются редко. Заражение наступает при попадании возбудителя на поврежденную кожу, слизистую оболочку респираторного и пищеварительного тракта. В лабораторных условиях возможно аэрогенное заражение.

Болезнь начинается остро – с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии. На месте проникновения возбудителя образуется папула темно-красного цвета, которая быстро превращается в пустулу и затем изъязвляется. В дальнейшем после генерализации инфекции появляются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поражается кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения из носа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим их гнойным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектический характер. Падает АД, тоны сердца становятся глухими, появляется слизисто-кровянистая мокрота. Рентгенологически и клинически выявляется мелкоочаговая или сливная пневмония.

Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обострений и ремиссий. Основные клинические симптомы – общая интоксикация, лихорадка неправильного типа, множественные пустулы, склонные к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей, сливная пневмония с множественными абсцессами. Могут развиться кахексия и общий амилоидоз.

Прогноз нелеченого острого сапа всегда неблагоприятный. При хроническом сапе летальность достигала 50%. Современные методы лечения, особенно при раннем начале терапии, делают прогноз более благоприятным.

 

Эпидемический сыпной тиф

Сыпной тиф – острая трансмиссивная инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, передаваемая вшами и характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, интоксикацией, тифозным состоянием, специфическими кожными высыпаниями, поражением центральной нервной системы и сосудистого аппарата.

Источником инфекции является только больной человек. Заражение человека происходит путем попадания фекалий вшей через мелкие повреждения кожи (расчесы). Возможно заражение при вдыхании материала, содержащего риккетсии (пылевидные фекалии вшей). При укусе вшей заражение не наступает, так как в слюнных железах вшей возбудитель сыпного тифа отсутствует.

Различают и регистрируют две формы сыпного тифа – эпидемический (вшивый) сыпной тиф и рецидивный сыпной тиф (болезнь Брилла). Естественная восприимчивость людей к сыпному тифу высокая. Все не болевшие этой инфекцией в прошлом независимо от возраста и пола заболевают клинически выраженным сыпным тифом при наличии условий, обеспечивающих заражение. Постинфекционный иммунитет стойкий и длительный, однако могут отмечаться рецидивы, связанные с возможностью многолетнего пребывания возбудителя в организме человека и внезапной активизацией инфекционного процесса, проявляющегося болезнью Брилла.

Механизм заражения. В местах укуса в результате действия фермента, находящегося в слюне вши, возникает зуд кожи. Заражение человека происходит при втирании экскрементов вшей с содержащимися в них риккетсиями в ранку укуса или расчесы. При самом укусе вшами заражение не происходит, так как в слюнных железах вшей возбудитель сыпного тифа отсутствует. В казуистических случаях возможно также заражение воздушно-пылевым путем при вдыхании высохших фекалий вшей и при попадании их на конъюнктиву глаз.

 

Аргентинская геморрагическая лихорадка (лихорадка Хунин)

Основные клинические признаки: остро текущее инфекционное заболевание, относится к зоонозам с природной очаговостью. Для заболевания характерны лихорадка, экзантема, разной выраженности тромбогеморрагический синдром. Возбудителем Аргентинской геморрагической лихорадки является вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни). Его причисляют к аренавирусам, к этой же группе вирусов относятся возбудители лихорадки Ласса и Боливийской геморрагической лихорадки. Вирус вызывает заболевание у новорожденных белых мышей и хомяков. Культивацию вируса осуществляют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.

Источники инфекции – мелкие хомячки рода Calomys, другие хомякообразные грызуны, больной человек (редко). Пути передачи – от грызунов к человеку контактным способом. В природном очаге воздушно-пылевым путем. От человека к человеку контактным и парентеральным, предполагается возможность реализации аспирационного механизма передачи.

Условия заражения:

1. Пребывание в сельской местности центральных районов Аргентины.

2. Употребление в пищу продуктов, инфицированных выделениями грызунов.

3. Непосредственный контакт с выделениями больных (редко).

 

Боливийская геморрагическая лихорадка (Мачупо)

Начало заболевания постепенное. К 3-4 дню болезни температура достигает 39-39,5 °C. В период разгара болезни наблюдается усиление интоксикации, появление рвоты и диареи. Лихорадка может сохраняться в течение 9-16 суток.

Источники инфекции – мелкие хомячки рода Calomys, другие хомякообразные грызуны, больной человек (редко). Пути передачи – от грызунов к человеку контактным способом. В природном очаге воздушно-пылевым путем. От человека к человеку контактным и парентеральным путем, предполагается возможность реализации аспирационного механизма передачи.

Условия передачи:

1. Пребывание в сельской местности центральных районов Аргентины.

2. Употребление в пищу продуктов, инфицированных выделениями грызунов.

3. Непосредственный контакт с выделениями больных (редко).

 

Спонгиоформная энцефалопатия (болезнь Крейтцфельдта-якоба)

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба проявляется развитием деменции, миоклонических судорог и другими неврологическими нарушениями; смерть наступает через 1-2 года. Заражение можно предупредить, соблюдая меры предосторожности при работе с инфицированными тканями и используя хлорную известь для очистки контаминированных инструментов.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба обычно поражает людей старше 40 лет (средний возраст – 60 лет). Заболевание встречается во всем мире; заболеваемость выше среди иудеев Северной Африки. Большинство случаев носят спорадический характер, но от 5 до 15% являются наследственными заболеваниями, передающимися по аутосомнодоминантному типу. При наследственной форме БКЯ заболевание дебютирует раньше и имеет большую продолжительность. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба может передаваться ятрогенным путем (например, после трансплантации трупной роговицы или твердой мозговой оболочки, при использовании стереотаксических внутримозговых электродов или применении гормона роста, приготовленного из человеческих гипофизов).

Новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба (нвБКЯ) получил наибольшее распространение в Великобритании. В начале 80-х годов в силу нестрогих нормативов переработанные инфицированные (почесухой, прионной болезнью овец) животные отходы попадали в корм для крупного рогатого скота. Тысячи животных заболели бычьей губчатой энцефалопатией (БГЭ), называемой коровьим бешенством. У людей, употреблявших мясо зараженного крупного рогатого скота, развилась болезнь Крейтцфельдта-Якоба. В связи с длительным инкубационным периодом нвБКЯ связь между заболеванием и зараженным мясом не была установлена до тех пор, пока нвБКЯ не перерос в эпидемию, которую впоследствии ликвидировали массовым забоем скота. В Великобритании число вновь зарегистрированных случаев нвБКЯ с 2000 по 2002 год варьировалось от 17 до 28 в год. Снижается заболеваемость или нет, остается неясным. Несмотря на то, что распространение нвБКЯ ограничилось Великобританией и Европой, к настоящему времени губчатая энцефалопатия выявляется у крупного рогатого скота Северной Америки.

Резервуар и источник возбудителя – крупный рогатый скот. Также были выявлены случаи болезни в зоопарках среди антилоп, у пумы и гепарда. Отмечено более 50 случаев заболевания домашних кошек.

Как факторы передачи от больных "коровьим бешенством" прионов опасность представляют головной и спинной мозг, глазные яблоки и другие субпродукты. Экспертами ВОЗ молоко и молочные продукты рассматриваются как безопасные для здоровья человека и могут реализовываться без ограничения. Предполагается также возможность передачи заболевания при попадании возбудителя в микротравмы кожи или слизистых оболочек.

Лечение болезни Крейтцфельдта-Якоба отсутствует. Средняя продолжительность жизни с момента появления признаков болезни – 8 мес., 90% больных умирают в течение первого года болезни.

 

Источник: журнал «Гражданская оборона и защита от чрезвычайных ситуаций в учреждениях, организациях и на предприятиях» N 4/2019.

Другие статьи по теме
Категория: Медицинское обеспечение ГО и ЧС | Добавил: ЦИПЗО (03.02.2020)
Просмотров: 16